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| Author | C. Dégletagne, B. Rey, C. Keime, J. Pequignot, D. Roussel, JL. Rouanet et C. Duchamp | ||||
| Title | Adaptations anti radicalaires lors du passage en mer chez le juvénile de manchot royal. | Type | Conference - National - Poster | ||
| Year | 2008 | Publication | Abbreviated Journal | ||
| Volume | Issue | Pages | |||
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| Abstract | CNFRA – 23-24 octobre 2008 – Les manchots ont colonisé les écosystèmes froids de l’hémisphère sud en développant des processus adaptatifs dont la compréhension demeure encore imparfaite. Le manchot royal, inféodé aux régions subantarctiques, possède un cycle de vie particulier puisque les poussins sont strictement terrestres durant les 12 à 14 mois qui suivent l’éclosion. À l’issue de cette phase de croissance, ils doivent affronter une étape déterminante dans leur cycle de vie : assurer le passage entre la vie terrestre et la vie aquatique dans l’océan austral afin d’acquérir leur autonomie nutritionnelle. La survie des juvéniles est alors directement dépendante de leurs capacités d’adaptation aux contraintes énergétiques : 1/ de l’environnement thermique très défavorable au maintien de l’homéothermie (forte conductivité thermique de l’eau conjuguée à de faibles températures de l’océan ~ 4°C), 2/ de la distance des ressources alimentaires imposant des voyages de plusieurs centaines de kilomètres en mer, 3/ de la stratégie de pêche de ces prédateurs lors de plongées répétées, profondes (~ 250m) et prolongées (~7min), induisant des hypoxies tissulaires intermittentes. Le muscle pectoral, très impliqué dans la locomotion et l'activité thermogène, est particulièrement sollicité au cours de cette transition. La vie en milieu aquatique doit probablement augmenter le métabolisme musculaire (thermogenèse) et modifier la disponibilité en oxygène (hypoxie/réoxygénation), créant des conditions favorisant la production de dérivés réactifs de l’oxygène (ROS). Une production excessive de ROS dans les cellules altère les macromolécules telles que l’ADN, les lipides ou les protéines, favorisant l’apparition de maladies métaboliques et accentuant le processus de vieillissement. Les mécanismes de défenses anti-oxydants potentiellement développés par le manchot royal lors de cette étape cruciale que représente son premier passage dans le milieu marin n'ont jamais été explorés.
Pour élucider ces processus, nous avons recherché des variations du transcriptome en appliquant une technologie de puces à ADN. Des biopsies musculaires ont été prélevées chez des juvéniles de manchot royal avant et après acclimatation naturelle au milieu marin. Les ARN tissulaires ont été extraits et hybridés après transcription inverse et marquage sur des puces à ADN de poulet (Affymetrix). Un nouvel algorithme d'analyse des puces utilisées en condition d'hybridation hétérologue a été développé. Nos résultats montrent que l’acclimatation au milieu marin augmente l’expression des gènes codant pour des enzymes impliquées 1) dans la lutte contre les radicaux libres de l’oxygène (SOD, catalase, GPx) et 2) dans la détection, la réparation ou la détection des dégâts induits par ces dérivés oxygénés. Ces résultats sont confirmés par des approches biochimiques mettant en évidence une augmentation de l’activité des principales enzymes anti-oxydantes après acclimatation au milieu marin. Cette étude montre que les capacités anti-oxydantes musculaires sont fortement accrues lors du passage en mer. Cette adaptation, visant à éliminer les molécules produites et à limiter les dégâts cellulaires potentiels, peut être essentielle à la survie des manchots lors du passage en mer. Ces mécanismes des défenses antiradicalaires peuvent contribuer à la formidable longévité des manchots qui passent pourtant l'essentiel de leur vie dans un environnement pro oxydant. L'élucidation des mécanismes permettant le développement naturel de tels mécanismes anti-oxydants chez le manchot royal, et par extension chez les espèces d'oiseaux plongeurs, lors du premier passage de la vie terrestre à la vie marine pourrait permettre de mieux comprendre des pathologies où les défenses antiradicalaires cellulaires se révèlent insuffisantes. |
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| Programme | 131 | ||||
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| Corporate Author | Thesis | ||||
| Publisher | Place of Publication | Editor | |||
| Language | Summary Language | Original Title | |||
| Series Editor | Series Title | Abbreviated Series Title | |||
| Series Volume | Series Issue | Edition | |||
| ISSN | ISBN | Medium | |||
| Area | Expedition | Conference | |||
| Notes | Approved | yes | |||
| Call Number | Serial | 5871 | |||
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